In den vergangenen Jahrzehnten haben sich Über­gewicht und Adipositas epidemisch ausgebreitet. Vor allem der Anteil adipöser Kinder und Jugendlicher nimmt weltweit stetig zu. Der Anstieg der Adipositasprävalenz begründet sich in einem veränderten Ernährungs- und Bewegungsverhalten auf der Grundlage einer genetischen Prädisposition. Das Ziel moderner Adipositas-Forschung ist daher die Identifizierung von Genen, die über eine Beeinflussung des Ernährungs- und Bewegungs­verhaltens sowie der Energiehomöostase an der Regulation des Körperwichts beteiligt sind. In der vorliegenden Arbeit wurde die Relevanz von SOCS (Suppressor of Cytokine Signaling)-3, einem negativen feedback Inhibitor in der Leptin-Signalkaskade, im Zusammenhang mit der Entstehung einer Leptinresistenz und daraus resultierender Adipositas untersucht. Hierzu wurden die in einem systematischen Mutationsscreening gefundenen Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) in Studien­gruppen bestehend aus extrem adipösen Kindern und Jugendlichen sowie untergewich­tigen Kontrollpersonen genotypisiert. Da die Insulinrezeptorsubstrate IRS-1 und IRS-2 eine wichtige Verbindung zwischen Leptin- und Insulin-Signalweg herstellen, wurden Datenbank-SNPs in diesen Genen ebenfalls auf eine Assoziation mit frühmanifester Adipositas untersucht. Durch den Einsatz von Hochdurchsatz-Genotypisierungsmethoden konnten zudem publizierte SNPs von 20 weiteren Kandidatengenen der Leptin-Signalkaskade analysiert werden. Zusammenfassend lassen die untersuchten Polymorphismen keine Assoziation mit frühmanifester Adipositas in den untersuchten Studiengruppen erkennen.